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新的证据还联营抑郁脆弱性的能力以及中的5 - 羟色胺1A受体基因,这就决定了某些基因阻遏约束力,从而功能的启动子区域的单核苷酸多态性与抗抑郁药治疗反应。有趣的是,假定的风险等位基因,最近被模仿小鼠通过增加中脑缝神经元5 - 羟色胺1A受体表达具体的有针对性的突变。这些小鼠表现出抑制5 - 羟色胺细胞的发射由于增加抑制5-HT 1A autoreceptor音。此外,小鼠表现出更高的灵敏度强调以及耐SSRI治疗行为的影响,从而扼要型人类基因关联研究预测。

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新的证据也与抑郁症 vulner 能力,以及与 5-羟色胺 1A 受体基因启动子区域单核苷酸多态性的抗抑郁药治疗反应,其中确定某些基因 repressors 的绑定和从而正常工作。有趣的是,通过有针对性的突变,特别是在中脑中缝神经元 1A 5-羟色胺受体表达增加小鼠的工作,最近参照指认风险等位基因。这些老鼠证明由于要增加抑制 5-羟色胺 1A autoreceptor 音射击的 5-羟色胺细胞的抑制。此外,从而小鼠显示应力的敏感性提高,以及行为的影响,一种用于治疗耐时由人类基因协会研究预测表型。

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抑郁症也会将证据vulner新兴的能力,以及抗抑郁治疗反应与一个单核苷酸多态性的区域的发起人的5-ht1a受体基因,它确定了某些基因具有约束力的,从而repressors功能。 有趣的是,假定风险等位基因是通过有的放矢的鼠标最近突变为蓝本,增加5-ht1a受体表达的具体答raphe神经细胞。

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涌现的证据在5-HT 1A感受器官基因的促进者区域也同消沉弱点联系在一起并且抗抑郁剂治疗反应唯一核苷酸多形性,确定某些基因镇压者捆绑并且是从而工作。 有趣的是,想像风险等位基因在老鼠最近被塑造了通过具体地增加5-HT 1A感受器官表示在midbrain raphe神经元的一个被瞄准的变化。 这些老鼠展示了镇压5-HT细胞射击由于增加的禁止5-HT 1A autoreceptor口气。 另外,显示的老鼠增加了敏感性到重音以及对,从而概述表现型的SSRI治疗的行为效果的抵抗预言由人的基因协会学习。
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