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我们小组已经证明,的金雀增加人类前列腺癌的细胞粘附在体外[120]和前列腺癌细胞原位植入老鼠[121]。这表明,染料木素,可以采取行动,抑制细胞脱离,这是一个早一步转移级联。在染料木素介导的细胞粘附增加的时间和浓度依赖性,可以观察到在低纳摩尔浓度的金雀。虽然不知道确切的药理机制,染料木素诱导细胞粘附的变化,我们已经表明,染料木素增加FAK易位的粘着物[120]。 FAK然后β1整合形成了一个复杂的,这种互动的恢复已失去整合极性的细胞极性整合素β1的表达

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我们组展示了该染料木黄酮增加人类前列腺癌细胞粘附在体外 [120] 和前列腺癌细胞原位植入小鼠 [121]。这表明该染料木黄酮可以抑制细胞脱离,这是早期步骤中转移的级联采取行动。染料木黄酮介导的细胞粘附的升幅是时间和依赖的浓度,可以观察到在低 nanomolar 金雀异黄素浓度。尽管确切的药理机制由哪个金雀异黄素诱导细胞粘附的变化不知道,我们已经表明该染料木黄酮增加到粘着配合物 [120] FAK 易位。FAK 然后形成与整合素 β1,一个复杂和这种相互作用将恢复极地 β1 整合素失去了整合素极性的细胞中的表达

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我们已经表明染料木黄酮组增加人体前列腺癌症细胞粘附力这两个试管[120]和前列腺癌细胞orthotopically植入鼠标[121]。 这表明染料木黄酮可采取行动,抑制细胞分队的早期步骤所选的转移部位层叠。 染料木黄酮中介增加单元格加入时间和浓度相关的,可以在发现低浓度的染料木黄酮nanomolar。

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我们的小组显示了出, genistein增量人的摄护腺癌细胞粘着体外(120)和在摄护腺癌细胞orthotopically被种入入老鼠(121)。 这表明genistein可能行动禁止细胞独立小分队,是早步在变形的小瀑布。 在细胞粘着的Genistein斡旋的增量是时间和集中依赖,并且可以被观察以genistein的低nanomolar集中。 genistein导致在细胞粘着上的变化的确切的药物机制虽则不知道,我们表示, genistein增加FAK迁移对焦点黏附力复合体(120)。 FAK在丢失了integrin极性的细胞然后形成复合体与β1 integrin和这个互作用恢复极性β1 int
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