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目标:确定超和的牙槽复杂的发展低磷血症的影响。 PHEX基因突变(磷酸调节X染色体上的内肽酶基因同源性)事业X-连锁低磷性佝偻病(XLH),特点是有缺陷的1,25(OH)2D3和血清FGF23(成纤维细胞生长因子-23)。 XLH病人和同源HYP小鼠的牙体缺损的有限报告,包括有缺陷的牙本质与牙槽骨改变。反之,小鼠和人类缺乏功能FGF23与缺陷1,25(OH)2D3代谢hyperphosphatemic,和一个齿型尚未见报道。我们假设所有口头矿化组织全身磷disregulation敏感。

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目标: 以确定超的影响-和低磷对复杂的牙槽骨的发展。Phex (同源染色体上内,与磷酸调节基因) 的突变导致 X-连锁低磷佝偻病 (XLH),特点是有缺陷的 1.25 (OH) 2 D 3 和高架血清 FGF23 (碱性成纤维细胞生长因子 23)。XLH 病人和同源羟脯氨酸小鼠牙缺损的有限的报导包括有缺陷牙本质和改变齿槽骨。相反,老鼠和人类身上缺少功能的 FGF23 是与有缺陷 1.25 (OH) 2 D 3 hyperphosphatemic 代谢及齿型未报告。我们假设所有口腔矿化的组织是敏感的系统性磷酸 disregulation。

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宗旨: 确定亢奋和hypophosphatemia的作用在dentoalveolar复合体的发展。 变化在Phex (磷酸盐调控的基因以同源对肽链内切酶在X染色体)导致X连接的hypophosphatemic软骨病(XLH),描绘为瑕疵1,25年(OH) 2D3和被举起的清液FGF23 (成纤维细胞成长因素23)。 有限的报告关于牙瑕疵在XLH患者和同源Hyp老鼠包括瑕疵牙质和修改过的齿龈音骨头。 相反地,缺乏功能FGF23的老鼠和人是hyperphosphatemic与瑕疵1,25年(OH) 2D3新陈代谢,并且牙表现型未报告。 我们假设所有口头矿化的组织对系统磷酸盐disregulatio
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